Compreendendo a Esclerose Múltipla

A EM é a doença crónica neurodegenerativa que provoca situações de incapacidade não traumática em indivíduos jovens nos países desenvolvidos. Segundo o número de pessoas que se encontra registrado nos serviços de saúde de vários países, esta doença afecta cerca de uma pessoa em cada mil, existindo cerca de dois milhões e quinhentas mil pessoas com Esclerose Múltipla em todo o mundo (MSGD, 2005).

Esta doença pode surgir em indivíduos de ambos os sexos entre os dez e os sessenta anos. No entanto, a sua incidência é predominante em indivíduos do sexo feminino (relação de três mulheres para dois homens), com idades compreendidas entre os quinze e os quarenta anos. O maior número de casos diagnosticado encontra-se nos países da Europa, América do Norte e Austrália, e a sua incidência diminui em relação à proximidade do Equador.

A EM caracteriza-se por ser uma doença do sistema nervoso central, no qual ocorre um processo inflamatório (causado maioritariamente por linfócitos) na mielina de alguns axónios, e que resulta na dificuldade ou interrupção da transmissão informação à fibra nervosa. Este processo pode resultar na destruição total ou parcial da mielina (dismielinização). Após algumas semanas, depois da inflamação desaparecer, o sistema nervoso pode restabelecer parcialmente a mielina que foi destruída, chamando a este processo remielinização.

No entanto, se a inflamação está instalada numa vasta área do sistema nervoso, esta pode deixar lesões mais graves e permanentes, caracterizadas por placas de desmielinização. Neste caso a transmissão de informação pela fibra nervosa pode ser definitivamente bloqueada, ou até mesmo nalguns casos pode existir destruição da própria fibra nervosa.

A remielinização tem um papel importante, especialmente, nas fases adiantadas da doença e faz com que os sintomas tendam a diminuir temporariamente ou desaparecer. No entanto os danos do nervo e a perda irreversível dos neurónios ocorrem relativamente cedo nesta doença, o que implica uma progressiva incapacidade generalizada. O cérebro pode compensar alguns destes danos, devido a uma capacidade de reorganização cerebral denominada neuroplasticidade (SMELTZER, BARE, 2002).

Apesar dos vários estudos que se têm realizado, as causas certas da EM ainda não são conhecidas. Contudo, pondera-se que a EM seja causada por uma combinação de factores: ambientais, hereditários e auto-imunes.

É provável que as pessoas com EM, por razões hereditárias, sejam, até certo ponto, propensas a desenvolver a doença. Parece haver uma susceptibilidade genética para o aparecimento da doença, no entanto, ainda não foi possível detectar um gene responsável pela patologia ou uma associação genética com significado na expressão desta doença. Então, um factor ambiental desconhecido (os indivíduos mais afastados do Equador são mais propensos ao aparecimento da doença) poderá activar o sistema imunológico, conduzindo a uma doença auto-imune, que ataca posteriormente a substância branca do sistema nervoso central.

O diagnóstico desta doença é feito tendo por base uma decisão clínica, suportada pelo exame neurológico, pelos resultados de exames complementares de diagnóstico e por estudos laboratoriais. Este poderá ser definitivo ou probabilístico quando ainda não existirem fundamentos científicos que o suportem. A Ressonância Magnética é o instrumento diagnóstico primário para visualizar as pequenas placas e para avaliar a evolução da doença e o efeito do tratamento. O estudo do líquido cefalorraquidiano por electroforese revela a presença de várias faixas de Imunoglobulina G. De facto, o anticorpo Imunoglobulina G anormal (bandas oligoclonais) aparece no liquido cefalorraquidiano de até 95 % das pessoas com EM (SMELTZER, BARE, 2002).

Ainda no âmbito do diagnóstico, na EM é possível avaliar a velocidade de condução de certos impulsos nervosos nas fibras nervosas através de um exame que consiste na medição dos «potenciais evocados» ou «respostas evocadas». Quanto maior for a desmielinização, mais lenta é a transmissão dos impulsos. Actualmente o diagnóstico permite diferenciar quatro subtipos de EM. A Sociedade Nacional de Esclerose Múltipla dos Estados Unidos da América definiu os seguintes quatro subtipos da doença:

1. Recidiva: caracteriza-se por surtos imprevisíveis, seguidos por períodos de remissão com recuperação total ou parcial dos efeitos sentidos durante meses ou anos.
2. Progressão Secundária: este tipo de EM inicia-se com a forma clínica de surtos, e à medida que o tempo passa instala-se uma perda gradual das funções, sendo as recuperações frequentemente incompletas. Os indivíduos começam posteriormente a ter um declínio neurológico entre os surtos sem qualquer período definitivo de remissão. É o tipo mais comum de EM e é responsável pela maioria dos casos de incapacidade.
3. Progressão Primária: este tipo de EM não apresenta surtos, mas vai-se instalando gradualmente a doença com a perda progressiva de funções.
4. Benigna: este tipo inicialmente caracteriza-se por EM por recidivas, mas depois de muitos anos a incapacidade continua praticamente inexistente ou muito reduzida.

A multiplicidade de sintomas que pode emergir como resultado da EM implica consequências físicas, cognitivas e psicossociais com um espectro abrangente e complexo. Sintomatologicamente podem existir grandes variações consoante a zona cerebral que é mais afectada pela desmielinização. Os primeiros sintomas podem ser astenia e fadiga, a inflamação do nervo óptico e a perda de força muscular. Associada à fadiga e rigidez muscular, aparece espasticidade muscular, distonia, acinesia, paroxística, tremor parkinsónico, dismetria, ataxia, dor, descontrolo vesical (frequência, urgência ou incontinência urinária) e intestinal (obstipação, impactação fecal e incontinência) e disfunção sexual. Quando os nervos cranianos que controlam os mecanismos de fala e deglutição são afectados, poderá surgir uma pronúncia indistinta e dificuldades de fonação assim como disfagia.

Relativamente à sintomatologia psicológica e psiquiátrica, é frequente encontrarem-se factores como depressão, ansiedade, défices cognitivos, alterações de demência e apatia. As disfunções cognitivas afectam quarenta a setenta por cento das pessoas com EM, provocando alterações graves no processamento cognitivo da informação, na capacidade de memorizar e executar tarefas o que se reflecte numa baixa produção de trabalho efectuado, aumento de problemas sociais e diminuição da socialização.

Não existe cura para a EM. É indicado um programa de tratamento individualizado e organizado para aliviar os sintomas da pessoa com EM e fornecer suporte contínuo. Os objectivos do tratamento consistem em retardar a progressão da doença, controlar os sintomas crónicos e tratar das exacerbações agudas. Os sintomas que exigem prescrição incluem a espasticidade, fadiga, disfunção vesical e ataxia.

Na dimensão da terapêutica farmacológica têm sido utilizados corticosteróides, como agentes anti-inflamatórios que podem melhorar a condução nervosa, interferões e Copolímero 1, como método de diminuição da desmielinização e inflamação e modificação da resposta imune.

Embora existam terapias que atrasam a progressão da doença, milhares de pessoas com EM ficam com lesões neurológicas residuais e consequentemente as incapacidades a estas associadas, necessitando assim de estratégias de reabilitação.

Segundo a NMSS (2006), a reabilitação é particularmente útil, imediatamente depois da recuperação de uma exacerbação ou de um surto agudo de EM. A manutenção ou a reabilitação preventiva têm um papel importante na preservação das funções físicas, quando a doença se encontra no estado de recidiva.

É recomendada a prática de exercício pois favorece a aptidão física, prevenindo alterações funcionais futuras. Um programa de reabilitação permite reduzir limitações e orientar as pessoas para a aquisição de estratégias física e emocionalmente vantajosas.

As perdas, na sua vasta diversidade, representam aqui uma ameaça real à integridade do indivíduo, em áreas que vão do físico ao psicológico e espiritual, e acentuam o seu sofrimento. Como a realidade do sofrimento é individual e pessoal, há sempre a necessidade de considerar aspectos únicos e particulares em cada caso. Os conflitos originários da dependência e depressão, a labilidade emocional, a perda da auto-estima e os sentimentos de autoconceito compõem um quadro afectivo que requer um suporte bem alicerçado que proporcione respostas emocionais à pessoa com EM. A pessoa adapta-se à doença de diversas maneiras, as quais podem incluir a negação, depressão, isolamento e hostilidade.

O apoio emocional ajuda a pessoa com EM a se adaptar às alterações e incertezas associadas à patologia e a lidar com a ruptura nas suas vidas. O suporte familiar emprega um papel vital onde, lado a lado com a pessoa com EM, estabelece metas significativas e realistas para alcançar uma sensação de finalidade, permanecer o mais activo possível e manter os interesses e actividades sociais.